目的：探讨通消阳和颗粒联合多柔比星对4T1乳腺癌荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及机制，并验证通消阳和颗粒缓解多柔比星治疗4T1乳腺癌荷瘤小鼠心脏毒性的机制，为临床中乳腺癌的中西医结合治疗提供理论依据及实验基础。方法：建立4T1乳腺癌荷瘤小鼠模型。将造模成功的小鼠分为模型对照组、通消阳和颗粒6.82 g/kg组、多柔比星2.5 mg/kg组、多柔比星+通消阳和颗粒6.82、13.64 g/kg组，每组8 只，另选8只作为正常对照组，连续给药28 d。记录一般状况、体质量、肿瘤体积、瘤质量、心脏质量。HE染色观察肿瘤、肺及心脏组织的病理改变；ELISA法检测炎性因子的含量；生化检测心肌酶的活性；Western blot法检测肿瘤组织中NF-κB、IKKα、E-CADHERIN、VIMENTIN及MMP-9蛋白的表达情况，并检测心肌组织中IKKα及INOS的蛋白表达情况。结果：与模型对照组比较，各给药组肿瘤显著降低（P0.01），血清中TNF-α、IL-6、IFN-γ的含量、LDH、AST、CK的活性明显降低，VIMENTIN、MMP-9、NF-κB及IKKα的蛋白表达明显下调（P0.05），E-CADHERIN的蛋白表达显著上调（P0.01），肿瘤组织结构异常，伴肿瘤细胞坏死，并伴胞核碎裂，固缩深染；肺组织肿瘤细胞浸润减少，肺转移减少；联合用药组上述指标减低更明显（P＜0.05）；多柔比星2.5 mg/kg组小鼠的心重指数明显增加、心肌组织结构明显异常（P0.01），血清TNF-α、IL-6、IFN-γ含量、LDH、AST、CK的活性明显升高，心肌组织中IKKα及INOS的蛋白表达显著上调（P0.01），提示心肌损伤。结论：通消阳和颗粒能通过调节NF-κB、INOS、IKKα、VIMENTIN、MMP-9及E-CADHERIN的表达与多柔比星发挥协同作用，抑制4T1小鼠乳腺癌增殖、肺转移及多柔比星诱导的心脏毒性。