目的：研究追毒方对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、侵袭迁移的影响，并试图阐述其潜在的分子机制。方法：首先采用MTT细胞毒性实验，Transwell小室侵袭实验和伤口愈合实验观察不同浓度追毒方对三阴性乳腺癌细胞增殖及侵袭迁移能力的影响；通过流式细胞术和乳酸试剂盒评估不同浓度追毒方处理后三阴性乳腺癌细胞糖摄取及乳酸生成、外排水平，以观察其有氧糖酵解水平；Western blot法检测追毒方对三阴性乳腺癌细胞的细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（CD147）糖基化及GLUT1、MCT4蛋白表达的影响；为了进一步证明追毒方对TNBC细胞有氧糖酵解的调控与CD147糖基化有关，使用糖基转移酶GnT-V激动剂处理细胞，观察其对追毒方抑制效应的逆转作用。结果：与空白对照组相比，追毒方0.1、0.2、0.4、0.8、1.6 、3.2 μg/mL组的细胞增殖活性显著降低（P＜0.01），24 h IC50为5.00 μg/mL，48 h IC50为0.25 μg/mL，72 h IC50为0.02 μg/mL，追毒方0.4、0.8、1.6 μg/mL组和2-DG 2 101.2μg/mL组的侵袭能力和迁移能力显著降低，CD147糖基化水平显著下调（P＜0.01），糖摄取能力显著降低（P＜0.01），细胞内和培养上清的乳酸含量显著降低（P＜0.01），有氧糖酵解关键跨膜蛋白GLUT1/MCT4的表达显著下调（P＜0.01）。视黄酸处理模型中，与空白对照组相比，视黄酸 30.44 μg/mL组的糖摄取能力、细胞内及培养上清乳酸含量，CD147糖基化水平，GLUT1/MCT4的表达均明显上调（P＜0.01或P＜0.05）；与追毒方0.8 μg/mL组相比，视黄酸 30.44 μg/mL组+追毒方0.8 μg/mL组的上述检测指标明显上调（P＜0.01或P＜0.05）。结论：追毒方通过调控CD147糖基化抑制GLUT1、MCT4表达，从而下调三阴性乳腺癌有氧糖酵解葡萄糖通量及乳酸生成和外排，最终抑制三阴性乳腺癌增殖及侵袭迁移。