目的：探索姜黄素通过调控miR-134-5p/ABCG2信号通路对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法：以不同浓度的姜黄素处理人肝癌HepG2细胞，CCK-8法检测HepG2细胞活力，计算其半数抑制浓度（IC_(50)）。通过在线靶基因预测网站TargetScan预测miR-134-5p与乳腺癌抵抗蛋白（ABCG2）是否存在结合位点，双荧光素酶基因报告实验验证miR-134-5p与ABCG2的靶向关系。将HepG2细胞随机分为空白对照组、阴性对照组、模型对照组和姜黄素组，用lipofectamine 3000对HepG2细胞进行转染处理。qRT-PCR法检测各组miR-134-5p和ABCG2 mRNA表达；EdU法检测各组细胞增殖能力；流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率；JC-1法检测细胞线粒体膜电位；Western blot法检测细胞ABCG2蛋白和凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2和Caspase-3）表达。结果：与0 μmol/L相比，60-100 μmol/L浓度的姜黄素能显著降低HepG2细胞的活力（P0.01），其IC_(50)为60.08 μmol/L；双荧光素酶报告实验表明，ABCG2是miR-134-5p的靶基因。与空白对照组和阴性对照组相比，模型对照组miR-134-5p表达显著下调（P0.01），ABCG2 mRNA表达显著上调（P0.01），细胞增殖率显著升高（P0.01），细胞凋亡率显著降低（P0.01），G_(0)/G_(1)期细胞比例显著降低（P0.01），细胞线粒体膜电位显著升高（P0.01），Bax和Caspase-3蛋白表达显著下调（P0.01），ABCG2和Bcl-2蛋白表达显著上调（P0.05或P0.01）；与模型对照组比较，姜黄素处理后，miR-134-5p表达显著上调（P0.01），ABCG2 mRNA表达显著下调（P0.01），细胞增殖率显著降低（P0.01），细胞凋亡率显著升高（P0.01），G_(0)/G_(1)期细胞比例显著增加（P0.01），S期比例显著降低（P0.01），细胞线粒体膜电位显著降低（P0.01），Bax和Caspase-3蛋白表达显著上调（P0.01），ABCG2和Bcl-2蛋白表达明显下调（P0.05或P0.01）。结论：姜黄素通过调控miR-134-5p/ABCG2信号通路，抑制HepG2细胞增殖，促进细胞凋亡。