目的:基于网络药理学探讨丹莪妇康煎膏治疗子宫内膜异位症(endometriosis, EMS)的作用机制，并进行动物实验验证。方法:利用TCMSP数据库筛选丹莪妇康煎膏有效成分及对应靶点；以“Endometriosis”为关键词在GeneCards、OMIM等数据库查询疾病靶点；取药物靶点与疾病靶点交集构建“疾病-活性成分-靶点”网络图，通过生信分析预测丹莪妇康煎膏治疗EMS的作用机制。构建EMS动物模型，评价并验证丹莪妇康煎膏的治疗作用及其机制。结果:网络药理学筛选得到丹莪妇康煎膏47个主要活性成分，药物和疾病交集靶点107个，关建靶点包括信号转导及转录激活因子3(STAT3)、核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)等，GO富集分析主要涉及上皮细胞增殖、调控转录因子、细胞因子受体活性等，KEGG富集分析主要涉及糖尿病并发症晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、MAPK信号通路、HIF-1信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路。动物实验证实，丹莪妇康煎膏可有效抑制EMS大鼠异位组织生长、缓解疼痛；与假手术对照组比较，模型对照组大鼠血浆白介素-6(IL-6)、TNF-α和血管内皮生长因子A(VEGFA)含量显著增加(P0.01),异位组织p-STAT3、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-ERK1/2)、c-MYC、细胞周期素1(CCND1)、金属基质蛋白酶2(MMP2)、HIF-1α的蛋白表达显著上调(P0.01),NF-κB p65核转移明显上调(P0.05);与模型对照组比较，丹莪妇康煎膏组大鼠血浆IL-6、TNF-α和VEGFA含量显著降低(P0.01),大鼠异位组织中p-STAT3、p-ERK1/2、c-MYC、CCND1、MMP2、HIF-1α的蛋白表达显著下调(P0.01),NF-κB p65核转移明显下调(P0.05)。结论:丹莪妇康煎膏可抑制STAT3、ERK1/2及NF-κB激活、调节c-MYC、CCND1、MMP2、HIF-1α、VEGFA等靶蛋白表达，抑制EMS异位组织增殖、炎症反应和血管生成，发挥治疗子宫内膜异位症的作用。