目的:观察姜黄素是否通过影响线粒体跨膜电位和TLR4/NF-κB信号通路抑制脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)。方法:将RAW264.7细胞分为空白对照组、模型对照组、姜黄素5、10、20μmol/L组、地塞米松10μmol/L组，采用10 ng/mL LPS刺激细胞，CCK-8法检测姜黄素对RAW264.7细胞活性的影响；Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡率；JC-1染色检测线粒体跨膜电位；Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)、BCL-2、BAX蛋白表达；ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6和IL-10含量。将昆明种小鼠72只分为假手术对照组、模型对照组、姜黄素50、100、200 mg/kg组、地塞米松10 mg/kg组，采用50 mg/mL LPS气管滴注造ALI模型，其中36只小鼠用于检测肺湿质量/干质量比；HE染色检测肺组织病理变化；Western blot法检测肺组织TLR4、NF-κB蛋白表达；剩余36只小鼠通过ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-10含量。结果:与空白对照组比较，模型对照组LPS诱导的RAW264.7细胞存活率显著降低、凋亡率显著增加(P0.01),BCL-2蛋白表达下调，BAX蛋白表达上调，BAX/BCL-2比值升高(P0.01),线粒体跨膜电位显著降低(P0.01),TLR4/NF-κB蛋白表达显著上调(P0.01),TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著增加，IL-10含量显著降低(P0.01);与模型对照组比较，姜黄素5、10、20μmol/L组RAW264.7细胞存活率提高(P0.05),细胞凋亡显著降低(P0.01),BAX/BCL-2比值明显降低(P0.05),细胞线粒体跨膜电位升高(P0.05),TLR4/NF-κB蛋白表达下调(P0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β含量降低(P0.01),IL-10含量增加(P0.05)。与假手术对照组比较，LPS诱导的小鼠肺病理损伤和肺湿/干质量比显著增加(P0.01),小鼠肺组织TLR4/NF-κB蛋白表达显著上调(P0.01),肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量显著增加(P0.01),IL-10含量明显降低(P0.01);与模型对照组比较，姜黄素各组小鼠LPS诱导的肺病理损害显著减轻，肺湿/干质量比显著降低(P0.01),小鼠肺组织TLR4/NF-κB蛋白表达显著下调(P0.01),肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-1β分泌显著减少(P0.01),IL-10释放增加(P0.05)。结论:姜黄素减轻LPS诱导的ALI可能是通过提高线粒体跨膜电位、抑制TLR4/NF-κB信号通路，最终抑制凋亡而发挥作用。