目的:验证宣肺止嗽颗粒在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的抗炎作用，并探讨其基于PI3K/AKT信号通路对COPD大鼠的作用机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机选择10只为正常对照组，剩余50只用烟熏(CS)联合气管滴注脂多糖(LPS)诱导COPD发生，模型成功后随机分为模型对照组、宣肺止嗽颗粒0.9、1.8、3.6 g/kg组和地塞米松2.6×10~(-4) g/kg组，每组10只，连续灌胃28 d。干预结束后观察大鼠一般情况并检测肺功能，收集血清、肺组织；ELISA测定血清炎性因子白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量；HE染色进行肺组织病理检测；RT-PCR法检测肺组织Pi3k、Akt、Pip3、Pdk1、Ikb、Nfkb p65 mRNA表达；Western blot法检测肺组织PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达；IHC法测定大鼠肺组织p-AKT、p-NF-κB p65和IKB的蛋白表达。结果:与正常对照组比较，模型对照组大鼠肺功能降低(P0.01),血清炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量显著升高(P0.01),肺组织Pi3k、Akt、Pip3、Pdk1、Nfkb p65 mRNA表达显著上调，Ikb mRNA表达显著下调(P0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著升高(P0.01),p-AKT和p-NF-κB p65蛋白阳性细胞数量明显升高(P0.05或P0.01),IKB蛋白阳性细胞数量显著降低(P0.01);与模型对照组比较，宣肺止嗽颗粒0.9、1.8、3.6 g/kg组和地塞米松组大鼠肺功能显著改善(P0.01),血清中炎性因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量明显降低(P0.05或P0.01),肺组织Pi3k、Akt、Pip3、Pdk1、Nfkb p65 mRNA表达明显下调(P0.05或P0.01),Ikb mRNA表达上调(P0.05或P0.01),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著降低(P0.01),p-AKT和p-NF-κB p65蛋白阳性细胞数量明显下降(P0.05或P0.01),IKB蛋白阳性细胞数量明显升高(P0.01)。结论:宣肺止嗽颗粒可有效减弱COPD大鼠炎症反应，其机制可能是通过调控PI3K/AKT信号通路蛋白的表达，抑制IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α释放，进而缓解炎症反应对COPD大鼠的影响，改善肺功能。