目的:基于网络药理学、分子对接和动物实验探讨芦银方解热、抗炎作用及主要机制。方法:通过TCMSP和BATMAN-TCM数据库得到芦银方的活性成分及靶标蛋白，采用GeneCard、TTD、DrugBank及OMIM数据库获得发热和炎症相关靶点。运用Jvenn在线平台获取药物疾病共有靶点获得芦银方解热抗炎的潜在靶点，构建中药-化合物-潜在靶点-疾病网络图，筛选出芦银方解热抗炎核心成分。通过STRING数据库构建潜在靶点相互作用(PPI)网络图，并通过Degree值筛选出核心靶点，借助DAVID在线平台对核心靶点进行KEGG及GO富集分析，将核心成分与核心靶点运用AutoDock vina 1.5.6软件进行分子对接。构建二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型，观察芦银方的抗炎作用；建立干酵母致大鼠发热模型，观察芦银方的解热作用；利用体温监测、HE染色、ELISA法和Western blot法评估芦银方药效并对p-JNK、p-P38、p-NF-κBp65、p-ERK和PTGS2炎症及发热关键蛋白的表达进行考察。结果:网络药理学预测得到芦银方治疗发热、炎症的10个核心成分，包括白桦脂醇和香叶基丙酮等，核心治疗靶点包括PTGS2、NF-κB、MAPK3/1(ERK1/2)、MAPK8(JNK)和MAPK14(p38)等。GO富集分析结果发现发热和炎症反应与MAPK激酶活性的调控、MAPK级联、NF-κB结合及ERK的正调控等相关。KEGG通路富集结果显示，芦银方可能通过调控MAPK、NF-κB及TNF等信号通路发挥解热抗炎作用。分子对接显示，白桦脂醇与JNK和ERK蛋白结合能最高，而槲皮素与PTGS2、P38及NF-κB蛋白均有较高的结合能。动物实验结果表明，与模型对照组相比，芦银方显著抑制小鼠耳肿胀，具有明显的抗炎作用(P0.05)。干酵母致热实验结果表明，与模型对照组相比，芦银方10.8、21.6 g/kg组大鼠连续时间段内肛温显著下降。组织病理学HE染色显示，模型对照组大鼠下丘脑神经元数量减少、胞质疏松并且胞核皱缩深染，神经纤维结构疏松并可见较多的小空泡，芦银方给药后可见少量的神经元胞质疏松且可见的小空泡变少，病理状况明显改善。与模型对照组相比，芦银方10.8、21.6 g/kg组大鼠下丘脑和血清中致热炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2含量显著降低(P0.01),下丘脑p-P38、p-JNK、p-NF-κBp65、p-ERK、PTGS2蛋白表达下调(P0.05)。结论:芦银方可能通过白桦脂醇和槲皮素等核心化合物，调控MAPK/NF-кB/PTGS2信号通路，抑制内生致热炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α及PGE2的产生，减轻神经元损伤，发挥解热抗炎作用。