目的:非酒精性脂肪性肝炎(NASH)合并肌少症的发病率显著升高，其相关机理至今没有得到系统阐明。本文拟通过动物模型揭示NASH与肌少症之间内在联系，为临床和新药研发提供研究工具和理论依据。方法:采用三因素两水平析因设计，以血液、肝脏及肌肉生化指标，病理组织学观察评价考察去势手术、地塞米松在小鼠肌少症形成过程中的作用。结果:切除睾丸可使小鼠肝脏和肌肉指数显著减少，僵立时间明显延长，血清TBA、TG、LDL-C及Glu含量显著升高，肝脏TG及TC含量、肌肉MDA、TG及LDH含量均显著升高(P0.01);血清ALT和AST活力下降(P0.05或P0.01)。切除卵巢可使小鼠肌肉指数减少、僵立时间延长、肝脏羟脯氨酸及肌肉丙酮酸含量显著增加；长期大剂量注射地塞米松可引起小鼠肌肉指数显著减少，肌力明显减弱，血清ALT活力、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Crea含量明显升高，肌肉TG含量以及肝脏TG、TC含量均显著升高，肝糖原含量降低(P0.05或P0.01);腹腔注射地塞米松可使去势小鼠发生相似的NASH伴肌少症样改变，但其肌肉乳酸含量明显降低(P0.05)。结论:性激素降低与地塞米松在雄性动物NASH伴肌少症的形成中具有明显的协同增强效应，NASH合并肌少症是NASH的全身反应，其发生、发展与机体胰岛素抵抗、性激素水平以及蛋白质、脂质新陈代谢水平密切相关。