目的：探究芍药汤对巨噬细胞糖代谢重编程的调控及其抑制M1型极化的机制。方法：以人单核巨噬细胞白血病（THP-1）细胞为研究对象，加入质量浓度100 ng·L~(-1)的佛波酯（PMA）诱导成巨噬细胞设为正常组，再加入质量浓度100 ng·L~(-1)的脂多糖（LPS）联合质量浓度20 ng·L~(-1)的γ干扰素（IFN-γ）诱导成M1型巨噬细胞设为M1模型组；将M1型巨噬细胞分别加入芍药汤含药血清、浓度0.5 mol·L~(-1)的2-脱氧-D-葡萄糖（2-DG）及芍药汤含药血清联合2-DG设置为芍药汤治疗组、2-DG抑制组、联合干预组、空白血清组。干预后采用流式细胞术检测各组细胞标志物CD86、CD206的表达，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-β(TGF-β)的表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组糖酵解关键因子缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、己糖激酶2(HK2)、甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH）和6-磷酸果糖-2-激酶（PFKFB3） mRNA和蛋白表达。结果：与正常组比较，M1模型组和空白血清组M1型巨噬细胞标志物CD86显著升高（P0.01），表明M1型炎症模型建立成功；促炎因子IL-6和TNF-α及糖酵解相关因子HIF-1α、GLUT1、HK2、GAPDH和PFKFB3的m RNA和蛋白表达水平升高（P0.01），与M1模型组比较，芍药汤治疗组、2-DG抑制组及联合干预组的M1型巨噬细胞标志物CD86表达降低（P0.01）;M1型巨噬细胞产生的促炎因子IL-6和TNF-α及糖酵解相关因子HIF-1α、GLUT1、HK2、GAPDH和PFKFB3的mRNA和蛋白表达水平均降低（P0.01），而M2型巨噬细胞标志物CD206表达上升（P0.01）;M2型巨噬细胞产生的抗炎因子IL-10和TGF-β表达上升（P0.01）。结论：芍药汤通过调控巨噬细胞糖代谢重编程抑制巨噬细胞分化成促炎作用的M1型巨噬细胞，促进巨噬细胞分化成抗炎作用的M2型巨噬细胞，这些证据为芍药汤治疗溃疡性结肠炎提供了新的分子机制和靶点。