目的：探讨不同浓度芍药汤含药血清激活肿瘤坏死因子（TNF）受体超族成员6(Fas)/Fas配体（FasL）信号通路抑制细胞凋亡对脂多糖（LPS）诱导人结直肠上皮腺癌细胞（Caco-2）炎症的影响。方法：将Caco-2细胞分为对空白组，模型组（LPS,10 mg·L~(-1)），芍药汤含药血清5%、10%、15%、20%组，Fas抑制剂组（KR-33493,20 mmol·L~(-1)）。除空白组外，其他组用10 mg·L~(-1) LPS刺激培养24 h制备细胞炎症模型，造模成功后，空白组、Fas抑制剂组和模型组给予空白血清，芍药汤含药血清组分别加入相应浓度含药血清处理24 h,Fas抑制剂组给予KR-33493预处理1 h。细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法检测各组细胞存活率；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；流式细胞术检测细胞凋亡水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测组织Fas、FasL、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Caspase-9、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测组织Fas、FasL、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Bax mRNA表达水平。结果：实验结果中，与空白组比较，模型组细胞存活率显著下降（P0.01）；与模型组比较，5%芍药汤含药血清组差异无统计学意义，10%、15%、20%芍药汤含药血清组细胞存活率显著增高（P0.01）。由于5%芍药汤含药血清组与模型组差异无统计学意义，故后续研究选取10%、15%、20%芍药汤含药血清进行实验。与空白组比较，模型组IL-6、IL-1β、TNF-α含量均显著增高（P0.01）；细胞凋亡率显著升高（P0.01），模型组Fas、FasL、Caspase-3、Caspase-9、Bax的蛋白及mRNA表达水平均升高（P0.01）,Bcl-2蛋白及mRNA表达水平降低（P0.01）；与模型组比较，Fas抑制剂组及10%、15%、20%芍药汤含药血清组IL-6、IL-1β、TNF-α含量均显著降低（P0.01）,Fas抑制剂组及10%、15%、20%芍药汤含药血清组凋亡率显著降低（P0.01）,Fas抑制剂组及各芍药汤含药血清组Fas、FasL、Caspase-3、Caspase-9、Bax的蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P0.05,P0.01）,Bcl-2蛋白及mRNA表达水平明显升高（P0.05,P0.01），与10%芍药汤含药血清组比较，15%、20%芍药汤含药血清组IL-6、IL-1β、TNF-α含量均降低（P0.05,P0.01）,15%、20%芍药汤含药血清组凋亡率明显降低（P0.05,P0.01）,15%、20%芍药汤含药血清组Fas、FasL、Caspase-3、Caspase-9、Bax的蛋白及mRNA表达水平均降低（P0.05,P0.01）,Bcl-2蛋白及mRNA表达水平升高（P0.05,P0.01）。结论：芍药汤含药血清能减少LPS干预下Caco-2细胞炎症因子的含量，下调Fas、FasL、Caspase-3、Caspase-9、Bax蛋白及mRNA表达水平，上调Bcl-2蛋白及mRNA表达水平，其作用机制可能与其调控Fas/FasL信号通路，抑制溃疡性结肠炎肠上皮细胞凋亡有关。