目的：观察仁青芒觉对N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）诱导的胃黏膜上皮细胞恶性转化的干预作用，并基于环磷酸鸟苷（cGMP）/蛋白激酶G(PKG)/丝裂原活化蛋白激酶（MEK）/细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路探讨其预防胃癌癌前病变的分子机制。方法：首先采用MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞GES-1恶性转化，建立胃癌前病变细胞模型（MC细胞）；通过细胞增殖活性检测（CCK-8）试剂盒法筛选MNNG诱导GES-1细胞恶性转化的有效浓度，并摸索仁青芒觉抑制恶性转化的GES-1细胞增殖的有效浓度；将GES-1细胞分为空白组、模型组和仁青芒觉1、3、10、30 mg·L~(-1)组；其次通过Transwell迁移实验、细胞划痕实验、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）评估仁青芒觉对GES-1细胞恶转细胞迁移能力及上皮-间充质转化（EMT）特性的影响；通过中药整合药理学计算平台（TCMIP） v2.0数据库获得仁青芒觉的化学成分候选靶点，利用美国国立生物技术信息中心基因表达（GEO）数据库胃癌癌前病变各阶段的疾病靶点，基于Metascape数据库进行通路富集分析，预测仁青芒觉的潜在作用机制；最后通过蛋白免疫印迹法（Western blot）验证仁青芒觉预防胃癌癌前病变的作用机制。结果：MNNG浓度为20μmol·L~(-1)时对GES-1细胞的抑制率约为50%(P0.01)，且在此浓度下GES-1细胞体现出恶性转化的生物学特性；仁青芒觉对正常GES-1细胞增殖影响差异无统计学意义，但能显著抑制MC细胞的增殖（P0.01），并显著减弱MC细胞的迁移能力（P0.01），升高GES-1细胞的EMT进程中E钙黏蛋白的mRNA表达水平（P0.05），抑制N钙黏蛋白及转录因子Snail mRNA的表达（P0.05,P0.01）；网络预测结果显示，仁青芒觉可能通过调节cGMP/PKG及MAPK/ERK相关信号通路，预防胃癌癌前病变；Western blot结果显示，仁青芒觉能显著上调cGMP/PKG信号通路中PKG、B型利钠肽受体（NPRB）蛋白表达（P0.01），明显下调其下游基因MEK、ERK蛋白表达（P0.05,P0.01）。结论：仁青芒觉能通过抑制GES-1恶性转化细胞的增殖、迁移延缓EMT进程，从而发挥预防胃癌癌前病变作用，相关机制可能与激活cGMP/PKG、抑制MEK/ERK相关信号通路有关。