急性肺损伤（ALI）是严重肺内外感染、肺挫伤、脓毒血症等多种非心源性因素导致的呼吸系统急危重症，其病理特征以肺泡-毛细血管屏障功能障碍、失控性炎症反应及肺泡液体清除障碍为核心，表现为难治性低氧血症和呼吸窘迫，临床预后较差。现代研究揭示，线粒体功能障碍，巨噬细胞发生糖代谢重编程表现为糖酵解亢进，驱动其促炎极化，是导致ALI过度炎症反应并引发病程进展的关键机制。因此，靶向巨噬细胞糖酵解可能是未来治疗ALI的潜在策略。《黄帝内经·素问·经脉别论》言“脾气散精，上归于肺”，若脾失健运，则精微输布失常，浊邪内生壅滞肺络，致肺失宣降而发喘逆，形成“本虚标实”的动态病理格局，提出ALI“脾虚失运-浊邪壅肺”核心病机，此过程与巨噬细胞糖代谢紊乱引发的炎症级联存在内在关联。笔者试以“脾不散精”理论为切入点，从“脾虚-浊壅”病机与巨噬细胞糖酵解-促炎极化的角度，系统阐释ALI“能量代谢障碍-炎症因子风暴”的递进式病理机制，并梳理“复脾运、祛浊邪”中药复方及单体成分，通过调控巨噬细胞代谢表型改善“脾不散精”以治疗ALI的潜在机制，为解析“脾肺”能量代谢对话提供了一定的分子基础，深化方药多靶点调控机制，推动经典理论与现代医学的深度融合。