目的：基于M2型极化的肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）分泌C-C模体趋化因子配体5（CCL5）调控肠癌上皮间充质转化（EMT）探讨仙连解毒方抑制结直肠癌转移的机制。方法：将人单核细胞白血病细胞（THP-1）诱导分化为M2型TAMs，经形态学及逆转录定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测鉴定后与人结直肠癌细胞HCT116细胞共培养。设置空白组（HCT116细胞）、CCL5干预组（20，40，60 ng·mL~(-1)）、共培养对照组（HCT116与TAMs共培养）、仙连解毒方低、中、高剂量组（HCT116与TAMs共培养后并加入1，2，3 g·L~(-1)仙连解毒方）、CCL5抗体组（2mg·L~(-1)）。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养上清中CCL5的含量、CCK-8细胞增殖实验、集落形成实验检测CCL5对HCT116细胞增殖能力的影响。细胞伤口愈合实验和Transwell迁移实验检测不同干预条件下HCT116细胞的迁移能力；使用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测HCT116细胞E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及β-连环蛋白（β-catenin）、信号转导与转录激活因子3（STAT3）、磷酸化信号转导与转录激活因子3（p-STAT3）的表达。结果：RT-qPCR检测结果显示，与M0组相比，M2组TAMs的Arginase-1、CCL22表达水平显著升高（P0.01）；ELISA实验结果显示：与空白组比较，M0型巨噬细胞组上清中CCL5含量升高但无统计学意义，M2型巨噬细胞组、共培养对照组上清中CCL5含量明显升高（P0.01）；与共培养对照组比较，仙连解毒方组低、中、高剂量组上清中CCL5含量显著降低（P0.05，P0.01）。CCK8结果显示，与空白组比较，CCL5干预组（2.5–100 ng·mL~(-1)）24、48、72小时细胞存活率无显著变化。细胞集落形成实验结果显示，与空白组比较，CCL5干预组(20，40，60 ng·mL~(-1))克隆形成率差异无统计学意义。伤口愈合实验和Transwell迁移实验结果显示，与空白组比较，CCL5干预组（20，40，60 ng·mL~(-1)）、共培养组细胞迁移能力显著升高（P0.01）；与共培养对照组比较，CCL5抗体组及仙连解毒方组（1，2，3 g·L~(-1)）肠癌细胞迁移能力显著降低（P0.01）。Western blot结果显示，与空白对照组比较，CCL5干预组和共培养对照组细胞的E-cadherin蛋白表达水平显著下降（P0.01），N-cadherin，Vimentin，β-catenin，STAT3，p-STAT3蛋白表达水平及p-TAT3/STAT3比值上升（P0.05，P0.01）；与共培养对照组相比，仙连解毒方组及CCL5抗体组的N-cadherin，Vimentin，β-catenin，STAT3、p-STAT3表达水平及p-STAT3/STAT3比值显著降低（P0.05，P0.01），E-cadherin显著上升（P0.01）。结论：仙连解毒方可显著抑制TAMs-HCT116细胞共培养模型中HCT116的迁移能力，靶向TAMs来源的CCL5、抑制STAT3磷酸化介导的β-catenin及EMT标志物表达失衡可能是其机制。