本研究采用体外培养的奶牛子宫内膜组织(endometrial tissues，ETs)模型，旨在阐明前列腺素D?(prostaglandin D?，PGD?)在大肠杆菌(Escherichia coli，E. coli)引发的子宫内膜炎发病过程中的作用机制。通过分析不同感染时间，研究内源性PGD?在E. coli感染过程中对ETs损伤及其相关分子表达调控的作用，并进一步研究其对炎症因子(IL-1β、IL-10、IL-8)分泌的调节作用，从而揭示PGD?在奶牛子宫内膜炎发生与进展中的潜在作用机制。结果显示，PGD_(2)合成酶抑制剂(H-PGDS inhibitor 1和HQL-79)显著抑制了E. coli感染9 h和24 h奶牛ETs中PGD_(2)的分泌(P＜0.000 1)。E. coli感染9 h，抑制PGD_(2)合成显著减轻了E. coli对奶牛ETs的损伤，并且明显降低了损伤相关因子HABP-2的表达(P＜0.01)。同时，抑制PGD_(2)合成还减少了IL-1β和IL-8的分泌，并显著增加了IL-10的分泌。然而，E. coli感染24 h，出现了截然相反的结果，PGD_(2)合成的抑制在一定程度上导致了炎症反应的进一步加剧。这些结果表明，内源性PGD_(2)在E. coli感染过程中对奶牛ETs的影响表现出明显的时间依赖性，其免疫调节功能随感染进程而呈现阶段性差异。