围产期奶牛氧化应激状态的加剧和皮质醇水平的升高都是诱发产后子宫感染的风险因素。皮质醇可影响机体氧化应激，但其对奶牛子宫内膜氧化损伤的具体机制尚未阐明。本研究采用不同浓度皮质醇单独处理或与脂多糖（LPS）共处理静息或氧化应激状态下的原代奶牛子宫内膜上皮细胞，利用流式细胞术检测ROS水平，RT-q PCR和Western-blot检测Nrf2/HO-1通路的变化，围绕Nrf2/HO-1通路探究皮质醇对细胞氧化应激的影响机制。结果显示，与对照组相比，10、30、100、300和1 000 ng/mL皮质醇处理后，细胞活性氧水平降低（P0.01）,HO-1的基因和蛋白相对表达量上升（P0.01）。LPS(10μg/mL)处理导致细胞活性氧释放增加（P0.01）,HO-1、NQO1和Nrf2的基因和总蛋白以及Nrf2核蛋白的相对表达量下降（P0.05）；与LPS组相比，30和100 ng/mL皮质醇与LPS共处理组的细胞活性氧水平降低（P0.01）,HO-1、NQO1和Nrf2的相对表达量出现不同程度的上升（P0.05）。结果表明，静息状态下，高皮质醇水平可增强奶牛子宫内膜上皮细胞的抗氧化能力，其机制与HO-1有关；在LPS刺激下，高皮质醇可通过激活Nrf2/HO-1通路，发挥抗氧化效应。