本研究旨在探讨金水缓纤组分方Ⅱ改善肺纤维化的作用和机制。动物实验已获得河南中医药大学动物实验中心伦理委员会批准(批准号:IACUC-202306012)。采用博来霉素(bleomycin, BLM)构建小鼠肺纤维化模型,苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining, HE)检测各组小鼠肺组织病理形态;马松染色(Masson staining)检测各组小鼠肺组织纤维化;免疫荧光(immunofluorescence, IF)及实时荧光定量PCR (real-time quantitative PCR,qPCR)检测各组小鼠肺组织I型胶原(collagen type I, COL I)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、纤连蛋白(fibronectin, FN)、白细胞介素(interleukin, IL)-1β、白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor α, TNF-α)表达;流式细胞术(flow cytometry, FCM)检测各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中M1型、M2型巨噬细胞比例; IF和qPCR检测各组小鼠肺组织脂肪酶家族成员N (lipase family member N, LIPN)表达水平;Amplex Red游离脂肪酸检测试剂盒检测各组小鼠肺组织游离脂肪酸水平。采用IL-4诱导骨髓衍生巨噬细胞(bone marrow derived macrophages, BMDMs) M2极化, FCM检测各组细胞CD206+M2型巨噬细胞比例; IF检测各组细胞LIPN表达及脂滴分解。结果显示,在BLM诱导的肺纤维化小鼠中,金水缓纤组分方Ⅱ显著减轻BLM引起的肺泡炎症和胶原沉积,显著抑制小鼠肺组织成纤维细胞活化和下调BALF中M2型巨噬细胞比例,显著抑制小鼠肺组织LIPN表达和游离脂肪酸水平;在IL-4诱导的BMDMs M2极化模型,金水缓纤组分方Ⅱ显著抑制CD206+M2型巨噬细胞比例,下调LIPN表达和阻抑脂滴分解。上述研究结果表明,金水缓纤组分方Ⅱ可能通过抑制脂滴分解,下调脂肪酸水平,阻抑巨噬细胞M2极化,减轻BLM诱导的肺纤维化。