目的 探究红景天苷调节促分裂原活化的蛋白激酶（MAPK）/胞外信号调节激酶（ERK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（m TOR）信号通路，对氧-糖剥夺/再灌注（OGD/R）诱导的海马神经元自噬和凋亡的影响。方法 体外培养小鼠海马神经元细胞系HT22，随机分为对照组、OGD/R组、红景天苷组、特丁基对苯二酚（TBHQ）组、红景天苷+TBHQ组；除对照组外，均以OGD/R诱导制备细胞模型；相应组细胞分别采用红景天苷（500μmol/L）或（和）MAPK激活剂TBHQ(50μmol/L)干预24 h。测定各组细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放率，流式细胞术检测细胞凋亡情况，MTT法检测细胞活力；吖啶橙（AO）染色检测各组细胞自噬情况；ELISA法测定各组细胞炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-17和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平；Western blotting检测各组细胞凋亡、自噬与MAPK/ERK/mTOR信号通路相关蛋白表达水平。结果 500μmol/L红景天苷可明显增强OGD/R诱导的HT22细胞活力（P0.05），且对正常培养的HT22细胞活力影响不明显（P0.05）。与对照组比较，OGD/R组细胞LDH释放率、凋亡率、自噬体生成率、IL-6、IL-8、IL-17与TNF-α水平、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活化胱天蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)与Beclin-1蛋白表达、微管相关蛋白1轻链3(LC3)II/LC3I、磷酸化(p)-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高（P0.05），细胞活力、p-mTOR/mTOR降低（P0.05）。与OGD/R组比较，红景天苷组细胞LDH释放率、凋亡率、自噬体生成率和IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α水平，以及Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Cleaved Caspase-3、Caspase-3与Beclin-1蛋白表达、LC3II/LC3I、pp38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低（P0.05），细胞活力、p-mTOR/mTOR升高（P0.05）;TBHQ组细胞各指标变化趋势与红景天苷组相反（P0.05）。与红景天苷组比较，红景天苷+TBHQ组细胞LDH释放率、凋亡率、自噬体生成率、IL-6、IL-8、IL-17与TNF-α释放水平、Bax、CleavedCaspase-3、Caspase-3与Beclin-1蛋白表达、LC3II/LC3I、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高（P0.05），细胞活力、p-mTOR/mTOR降低（P0.05）。结论 红景天苷可能通过阻止MAPK/ERK/mTOR信号途径激活和传导，抑制OGD/R诱导的海马神经元自噬和凋亡。