目的　探讨circ＿0044556通过靶向调控miR-338-3p/溴结构域蛋白4(BRD4)轴对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞恶性生物行为的调节作用及其分子机制。方法　使用TargetScan在线网站预测circ＿0044556与miR-338-3p、miR-338-3p与BRD4的结合位点。双荧光素酶报告基因实验测定MDA-MB-231细胞中circ＿0044556、miR-338-3p、BRD4的关系。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blotting检测人TNBC细胞系MDA-MB-231、人正常乳腺上皮细胞MCF-10A中circ＿0044556、miR-338-3p、BRD4蛋白的表达情况。将MDA-MB-231细胞分为NC组、si-NC组(转染si-NC)、si-circ＿0044556组(转染si-circ-004455)、si-circ＿0044556+inhibitor NC组(转染si-circ＿0044556和inhibitor NC)及si-circ＿0044556+miR-338-3p inhibitor组(转染si-circ＿0044556和miR-338-3p inhibitor)，采用qRT-PCR检测circ＿0044556、miR-338-3p的表达，Western blotting检测BRD4、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达，CCK-8法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况，Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力。将30只裸鼠随机分为NC组(尾静脉注射生理盐水)、si-NC组(尾静脉注射LV-NC)、si-circ＿0044556组(尾静脉注射LV-circ＿0044556)、si-circ＿0044556+inhibitor NC组(尾静脉注射LV-circ＿0044556和antiagomir NC)及si-circ＿0044556+miR-338-3p inhibitor组(尾静脉注射LV-circ＿0044556和antiagomir miR-338-3p)，每组6只。裸鼠皮下注射MDA-MB-231细胞构建异种移植瘤模型，测定肿瘤体积和质量。结果　TargetScan预测结果显示，circ＿0044556的下游miRNA为miR-338-3p，miR-338-3p下游的靶基因可能是BRD4。与转染mimic NC比较，转染miR-338-3p mimic后MDA-MB-231细胞中WT-circ＿0044556荧光素酶活性明显降低(0.34±0.03 vs. 1.00±0.15，P0.05)；与转染mimic NC比较，转染miR-338-3p mimic后MDA-MB-231细胞中WT-BRD4荧光素酶活性明显降低(0.41±0.05 vs. 1.05±0.13，P0.05)。与MCF-10A细胞比较，MDA-MB-231细胞中circ＿0044556、BRD4蛋白表达水平明显增高，miR-338-3p表达水平明显降低(P0.05)。与NC组、si-NC组比较，si-circ＿0044556组、si-circ＿0044556+inhibitor NC组MDA-MB-231细胞中circ＿0044556表达水平，BRD4、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平，以及OD_(450)值明显降低(P0.05)，迁移、侵袭细胞数明显减少(P0.05)，miR-338-3p表达水平、E-cadherin蛋白表达水平、细胞凋亡率明显升高(P0.05)；而miR-338-3p下调挽救了circ＿0044556敲低对MDA-MB-231细胞侵袭、迁移和增殖的阻滞作用。与NC组、si-NC组比较，si-circ＿0044556组、si-circ＿0044556+inhibitor NC组小鼠肿瘤体积明显减小，肿瘤质量明显降低(P0.05)；与si-circ＿0044556组、si-circ＿0044556+inhibitor NC组比较，si-circ＿0044556+miR-338-3p inhibitor组肿瘤体积明显增大，肿瘤质量明显增高(P0.05)。结论　Circ＿0044556可能通过miR-338-3p/BRD4轴促进TNBC细胞恶性生物学行为的发生。