目的 研究丹皮酚对糖尿病视网膜血管功能的保护作用及其作用机制。方法 2021年10月至2023年7月，50只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、糖尿病视网膜病变（DR）组、低剂量丹皮酚组、中剂量丹皮酚组和高剂量丹皮酚组，每组各10只。DR组和3个丹皮酚组大鼠腹腔注射链脲佐菌素构建DR动物模型。丹皮酚组大鼠经100、200和400 mg/kg丹皮酚连续灌胃12周，每天1次。对照组和DR组大鼠灌胃等量生理盐水。视网膜电图，荧光素眼底血管造影术，视网膜消化铺片，伊文思蓝和苏木精-伊红（HE）染色评价视网膜结构损伤和血管功能障碍。用高糖（35 mmol/L）处理人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）构建DR细胞模型。HRMECs分为五组：正常糖组、高糖组、低剂量丹皮酚组、中剂量丹皮酚组和高剂量丹皮酚组。正常糖组加入5.5 mmol/L葡萄糖，高糖组和3个丹皮酚组加入35 mmol/L葡萄糖。丹皮酚组分别用10、20和40μmol/L丹皮酚处理。以噻唑蓝（MTT）、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷（EdU）、划痕、Transwell和成管实验分别检测细胞活性、增殖、迁移和血管形成。转化生长因子β1(TGF-β1)含量及其mRNA水平用酶联免疫吸附试验和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测。蛋白质印迹法检测TGF-β1、c-Jun氨基端激酶（JNK）和磷酸化（p）-JNK蛋白表达水平。结果 与对照组相比，DR组大鼠血糖含量显著增加，体质量明显减少；a波振幅、a波潜时和b波潜时明显增加，而b波振幅显著降低；视网膜中血管分支数、无细胞血管数和伊文思蓝含量显著增多；视网膜组织结构松散，神经纤维层伴水肿，内外核层细胞排列不规则，有大量新生血管生成（P0.001）。与DR组比较，丹皮酚组糖含量显著降低，体质量明显增加；a波振幅、a波潜时和b波潜时明显降低，而b波振幅显著增加；视网膜中血管分支数、无细胞血管数和伊文思蓝含量显著减少；网膜组织结构较为完整，内外核层细胞排列较整齐，新生血管生成较模型组明显减少（P0.001）。与正常糖组比较，高糖组HRMECs细胞活性和EdU阳性细胞数明显减少，细胞迁移率、迁移细胞数、血管样结构数和血管分支点数明显增多；与高糖组比较，丹皮酚组细胞活性和EdU阳性细胞数明显增加，细胞迁移率、迁移细胞数、血管样结构数和血管分支点数明显减少（P0.001）。与对照组[（121.53±10.78）ng/L]和正常糖组[（299.87±15.39）ng/L]比较，DR组大鼠血清[（602.87±10.14）ng/L]及高糖组细胞上清中TGF-β1含量[（1 002.66±16.53）ng/L]显著增加（均P0.001）。与对照组（1.00±0.03）和正常糖组（1.00±0.02）比较，DR组大鼠视网膜组织（3.01±0.23）和高糖组HRMECs中（4.52±0.23）TGF-β1的mRNA表达显著增加，低、中、高剂量丹皮酚处理组视网膜组织中（2.62±0.19、1.81±0.19、1.51±0.16）和HRMECs中（3.50±0.19、2.03±0.21、1.51±0.12）TGF-β1的mRNA表达则呈剂量依赖性降低（P0.001）。与对照组（0.54±0.09、0.14±0.04）和正常糖组（0.15±0.04、0.29±0.07）比较，DR大鼠视网膜组织（0.95±0.11、1.07±0.06）和高糖组HRMECs中（1.16±0.11、0.98±0.07）TGF-β1、p-JNK蛋白表达显著增加，低、中、高剂量丹皮酚处理组视网膜组织中（0.45±0.05、0.46±0.06、0.41±0.08;0.84±0.05、0.48±0.08、0.19±0.06）和HRMECs中（0.75±0.11、0.56±0.11、0.42±0.08;0.77±0.04、0.25±0.07、0.27±0.06）TGF-β1、p-JNK蛋白表达则呈剂量依赖性降低（P0.001）。结论 丹皮酚通过抑制TGF-β1/JNK通路保护糖尿病视网膜血管功能。