目的 研究环泊酚预处理是否通过上调核因子E2相关因子2(Nrf2)表达减轻失血性休克导致的大鼠急性肺组织损伤。方法 将2022年1月至2023年6月雄性SD大鼠32只按随机数字表法分为四组（n=8）：对照组、失血性休克组、丙泊酚组和环泊酚组。丙泊酚组按10 mg·kg-1·h-1泵注丙泊酚20 min；环泊酚组按2 mg·kg-1·h-1泵注环泊酚20 min；而对照组和失血性休克组在20 min内通过尾静脉灌注相应剂量的生理盐水。30 min后，丙泊酚组和环泊酚组均在10 min内经股动脉导管均匀抽取35mL/kg血液诱发失血性休克。缺血状态60 min后，通过在30 min内以恒定速率输注失血和乳酸林格氏液（35 mL/kg）使大鼠复苏。复苏后4 h，测定大鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛、Nrf2、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和胱天蛋白酶3(caspase-3)的含量，并测量支气管肺泡灌洗液（BALF）中的蛋白质含量和细胞数量以及观察肺组织病理改变。结果 与对照组比较，失血性休克组大鼠肺组织中丙二醛、Bax和caspase-3水平升高（均P0.05）,SOD活性、Nrf2(0.28±0.12比0.75±0.13)和Bcl-2蛋白水平降低（均P0.05）,BALF中蛋白质和细胞计数、肺组织细胞凋亡率及病理学评分升高（均P0.05）；与失血性休克组比较，丙泊酚组和环泊酚组大鼠肺组织中丙二醛、Bax和caspase-3水平降低（均P0.05）,SOD活性、Nrf2(0.52±0.12和0.55±0.13)和Bcl-2蛋白水平升高（均P0.05），而BALF中蛋白质和细胞计数、肺组织细胞凋亡率及病理学评分显著降低（均P0.05）。结论 环泊酚及丙泊酚预处理均对缺血再灌注大鼠的肺损伤具有保护作用，两者肺保护效应相近，这可能与上调肺组织Nrf2蛋白表达从而增强肺组织抗氧化作用有关。