目前，心肌梗死（MI）的发病率和死亡率不断上升。其主要治疗方法包括经皮冠状动脉介入术、冠状动脉搭桥术和溶栓治疗。尽管上述治疗提高了心肌存活率，但它们也增加了心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）的风险。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路与心肌细胞凋亡、自噬和线粒体功能障碍密切相关，在缺血/再灌注（I/R）损伤的发生发展中扮演着重要的角色。近年来众多研究显示，通过药物调控MAPK通路可以有效缓解MIRI。然而，目前仍缺乏该领域的系统性描述，现总结MAPK通路在MIRI中的作用机制及相关的靶向治疗药物，为MIRI的防治提供理论依据。